論文專著：
在國際著名雜志Nat Struct Mol Biol, Neuron, Proc Natl Acad Sci USA, Mol Cell Biol, J Biol Chem 等發(fā)表論文30多篇，被中國科學(xué)引文數(shù)據(jù)庫和SCI引用500多次，影響因子超過160。
出版專著：
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發(fā)表英文論文：
1． Wang H, Luo WJ, Zhang YW, Li YM, Thinakaran G, Greengard P, Xu H (2004) Presenilins and gamma-secretase inhibitors affect intracellular trafficking and cell surface localization of the gamma-secretase complex components. J Biol Chem 279: 40560-40566.
2． Zhang YW, Luo WJ, Wang H, Lin P, Vetrivel KS, Liao F, Li F, Wong PC, Farquhar MG, Thinakaran G, Xu H (2005) Nicastrin is critical for stability and trafficking but not association of other presenilin/gamma-secretase components. J Biol Chem 280: 17020-17026.
3． Han P, Dou F, Li F, Zhang X, Zhang YW, Zheng H, Lipton SA, Xu H, Liao FF (2005) Suppression of cyclin-dependent kinase 5 activation by amyloid precursor protein: a novel excitoprotective mechanism involving modulation of tau phosphorylation. J Neurosci 25: 11542-11552.
4． Wang R*, Zhang YW*，Sun P, Liu R, Xia K, Xia J, Xu H, Zhang Z (2006) Transcriptional regulation of PEN-2, a key component of the gamma-secretase complex, by CREB. Mol Cell Biol 26: 1347-1354 (*: co-first authors).
5． Zhang X, Li F, Bulloj A, Zhang YW, Tong G, Zhang Z, Liao FF, Xu H (2006) Tumor-suppressor PTEN affects tau phosphorylation, aggregation and binding to microtubules. FASEB J 20: 1272-1274.
6． Wang R*, Zhang YW*,Zhang X, Liu R, Zhang X, Hong S, Xia K, Xia J, Zhang Z, Xu H (2006) Transcriptional regulation of APH-1A and increased gamma-secretase cleavage of APP and Notch by HIF-1 and hypoxia. FASEB J 20: 1275-1277 (*: co-first authors).
7． Vetrivel KS, Zhang YW, Xu H, Thinakaran G (2006). Pathological and physiological functions of presenilins. Mol Neurodegener 1: 4.
8． Zhang X, Zhang YW, Liu S, Bulloj A, Tong GG, Zhang Z, Liao FF, Xu H (2006) Tumor suppressor PTEN affects tau phosphorylation: deficiency in the phosphatase activity of PTEN increases aggregation of an FTDP-17 mutant Tau. Mol Neurodegener 1: 7.
9． Xu H, Wang R, Zhang YW, Zhang X (2006) Estrogen, b-amyloid metabolism/trafficking, and Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci 1089: 324-342.
10． Lin P*, Li F*, Zhang YW*, Huang H*, Tong G, Farquhar MG, Xu H (2006) Calnuc binds to Alzheimer’s b-amyloid precursor protein and affects its biogenesis. J Neurochem 100：1505-1514 (*: co-first authors).
11． Zhang X, Zhou K, Wang R, Cui J, Lipton, SA, Liao FF, Xu H#, Zhang YW# (2007) Hypoxia inducible factor 1a (HIF-1a)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and b-amyloid generation. J Biol Chem 282：10873-10880.
12． Zhang YW, Xu H (2007) Alteration of b-secretase traffic by the receptor tyrosine kinase signaling pathway- a new mechanism for regulating Alzheimer’s b-amyloid production. Cell Res 17: 385-386.
13． Zhang YW#, Wang R, Liu Q, Zhang H, Liao FF, Xu H# (2007) Presenilin/g-secretase-dependent processing of APP regulates EGFR expression. Proc Natl Acad Sci USA. 104: 10613-10618 (#: co-corresponding authors).
14． Gandy S, Zhang YW, Schmidt SD, Ikin A, Nixon RA, Liao FF, Mathews PM, Xu H, Ehrlich ME (2007) Familial Alzheimer’s mutant presenilin 1 and aberrant trafficking of the amyloid-b precursor protein through the neuronal trans-Golgi network. J Neurochem 102:619-626.
15． Zhang H, Liu R, Wang R, Hong S, Xu H#, Zhang YW# (2007) Presenilins regulate the cellular level of the tumor suppressor PTEN. Neurobiol Aging 29(5):653-660 (#: co-corresponding authors).
16． Zhang YW, and Xu H (2007) Molecular and Cellular Mechanisms for Alzheimer's Disease: Understanding APP Metabolism. Current Molecular Medicine 59(2):113-117.
17． Dunys J, Sevalle J, Giaimei E, Pardossi-Piquard R, Vitek MP, Renbaum P, Levy-Lahad E, Zhang YW, Xu H, Checler F, and Alves da Costal C(2009) p53-dependent control of PEN-2 promoter transactivation by presenilins. J Cell Sci. 122(Pt 21):4003-4008.
18． Liu Y*, Zhang YW*, Wang, X., Zhang, H., You, X., Liao, F.F., and Xu, H. (2009) ntracellular trafficking of Presenilin 1 is regulated by β-amyloid precursor protein and phospholipase D1. J Biol Chem. 284(18):12145-12152. (*: co-first authors)
19． You X*., Zhang YW*, Chen Y, Huang X, Xu R, Cao X, Chen J, Liu Y, Zhang X, Xu H. (2009) Retinoid X receptor-X-alpha mediates (R)-flurbiprofen's effect on the levels of Alzheimer's beta-amyloid. J Neurochem111(1):142-149. (*: co-first authors)
20． Zhang YW, Liu L, Zhang X, Li WB., Chen Y, Huang X, Sun L, Luo WJ, Netzer WJ, Threadgill R, Wiegand G, Wang R, Cohen SN, Greengard P, Liao FF, Li L, and Xu H (2009) A Functional Mouse Retroposed Gene Rps23r1 Inhibits Alzheimer’s β-Amyloid Generation and Tau Phosphorylation. Neuron 64(3):328-340.
21． Zhang YW, Xu H. (2010) Substrate check of gamma-secretase. Nat Struct Mol Biol 17(2):140-141.
22． Huang, X., Chen, Y., Li, W-B., Cohen, S.N., Liao, F-F., Li, L., Xu, H., Zhang, Y-w. (2010) The Rps23rg gene family originated through retroposition of the ribosomal protein s23 mRNA and encodes proteins that decrease Alzheimer's {beta}-amyloid level and tau phosphorylation. Hum Mol Genet (accepted)
發(fā)表中文論文：
1 SNX12調(diào)控BACE1的細(xì)胞內(nèi)定位和Aβ的產(chǎn)生 王云姝; 趙永浩; 趙穎俊; 張弦; 許華曦; 張?jiān)莆?/STRONG> 廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院福建省神經(jīng)退行性疾病與衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 【期刊】廈門大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2011-11-28
2 腦特異性高表達(dá)蛋白TMEM59L誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制 錢凌芝; 趙永浩; 謝勇壯; 鄭秋陽; 張弦; 許華曦; 張?jiān)莆?/STRONG> 廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院福建省神經(jīng)退行性疾病與衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 【期刊】廈門大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2011-11-28
3 FAM105A通過caspase依賴性途徑和Bcl-2家族誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 袁夢; 趙永浩; 王云姝; 劉亦倩; 張弦; 許華曦; 張?jiān)莆?/STRONG> 廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院福建省神經(jīng)退行性疾病與衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 【期刊】廈門大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2011-11-28
4 用酵母雙雜交系統(tǒng)篩選與PEN-2蛋白胞內(nèi)端相互作用的蛋白 黃秀梅; 程鵬; 劉潤忠; 張?jiān)莆?/STRONG>; 洪水根; 許華曦 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子與細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室; 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子與細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室; 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子與細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室 福建廈門; 福建廈門 【期刊】廈門大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2007-05-15
5 HIF-1調(diào)控小鼠bace1基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá) 王瑞山; 張?jiān)莆?/STRONG>; 張弦; 洪水根; 許華曦 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院; 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院; 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院 福建廈門; 福建廈門 【期刊】廈門大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2007-07-15
6 β-分泌酶與二價(jià)陽離子耐受蛋白CUTA存在相互作用 侯海波; 易雪蓮; 周愛娜; 張?jiān)莆?/STRONG>; 許華曦; 洪水根; 劉潤忠 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、生物醫(yī)學(xué)研究院 分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室; 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、生物醫(yī)學(xué)研究院; 分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室 【期刊】細(xì)胞生物學(xué)雜志 2008-02-15
7 β-淀粉樣蛋白前體蛋白胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域(AICD)研究進(jìn)展 張弦; 許華曦; 張?jiān)莆?/STRONG> 廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室; 廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室; 廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院分子細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室 廈門 【期刊】生命科學(xué) 2008-04-15
8 人免疫缺陷病毒(HIV)輔助受體研究進(jìn)展 張?jiān)莆?/STRONG>; 張亞平; 賁昆龍 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)室 【期刊】病毒學(xué)報(bào) 1999-09-30
9 12種鱘形目魚類mtDNA ND4L-ND4基因的序列變異及其分子系統(tǒng)學(xué) 張四明; 張亞平; 鄭向忠; 陳永久; 鄧懷; 汪登強(qiáng); 危起偉; 張?jiān)莆?/STRONG>; 聶龍; 吳清江 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放實(shí)驗(yàn)室; 復(fù)旦大學(xué)遺傳研究所; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與? 【期刊】中國科學(xué)C輯:生命科學(xué) 1999-12-15
10 滇西北地區(qū)冬蟲夏草和闊孢蟲草的遺傳分化研究 張?jiān)莆?/STRONG>; 陳永久; 沈發(fā)榮; 楊躍雄; 楊大榮; 張亞平 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所資源昆蟲研究室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究? 【期刊】菌物系統(tǒng) 1999-05-22
11 中國5種珍稀絹蝶非損傷性取樣的mtDNA序列及系統(tǒng)進(jìn)化 陳永久; 張亞平; 沈發(fā)榮; 張?jiān)莆?/STRONG>; 楊大榮; 聶龍; 楊躍雄 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所昆蟲學(xué)實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院? 【期刊】遺傳學(xué)報(bào) 1999-06-10
12 靈長類CCR5基因的序列進(jìn)化與系統(tǒng)發(fā)育研究 張?jiān)莆?/STRONG>; 張亞平 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室 昆明 【期刊】自然科學(xué)進(jìn)展 1999-10-15
13 甘蔗屬及其近緣屬種的rbcL基因序列變異和系統(tǒng)發(fā)育初步研究(英文) 張?jiān)莆?/STRONG>; 龍火生; 范源洪; 姚永剛; 蔡青; 張亞平 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 云南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院甘蔗研究所; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放 【期刊】云南植物研究 2002-02-28
14 微衛(wèi)星及其應(yīng)用 張?jiān)莆?/STRONG>; 張亞平 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室; 中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所細(xì)胞與分子進(jìn)化開放研究實(shí)驗(yàn)室 【期刊】動(dòng)物學(xué)研究 2001-08-22
媒體報(bào)道：
前沿專訪：張?jiān)莆?新基因解碼老年癡呆癥遺傳奧秘
編者按：阿爾茨海默癥，俗稱：老年癡呆癥，隨著全球人口老齡化的加劇，發(fā)病趨勢日趨嚴(yán)重。在我國的廈門大學(xué)，有一群年輕人正奮力前行，趕在老齡化進(jìn)一步加劇前，試圖破解老年癡呆癥的遺傳奧秘。歷經(jīng)8年，這個(gè)年輕的團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)了影響老年癡呆癥的一個(gè)關(guān)鍵基因，并首次系統(tǒng)地分析了該基因的功能，有望為老年癡呆癥的治療找到新的遺傳靶位。
Cell系列期刊，國際神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域中的頂尖雜志《Neuron》收錄了廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)院的這一新成果。今天，請隨著生物通記者走近這個(gè)年輕團(tuán)隊(duì)的領(lǐng)導(dǎo)者，現(xiàn)任廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院神經(jīng)退行性疾病及衰老研究中心執(zhí)行主任張?jiān)莆浣淌�，全方位地了解他們的研究工作�?
生物通：目前，我國阿爾茨海默癥的現(xiàn)狀如何？這個(gè)疾病的發(fā)病率是不是變得越來越高？
張?jiān)莆浣淌冢耗壳拔覈柎暮ＤY的病患者非常多，雖然沒有全國系統(tǒng)性的統(tǒng)計(jì)，但有一些資料顯示中國的患病人群有600-1000萬人。而且隨著社會(huì)人口的老齡化，發(fā)病率會(huì)越來越高。這主要是因?yàn)榘柎暮ＤY的發(fā)病與年齡密切相關(guān)，65歲以上人群中約10%，而85歲以上人群中有50%會(huì)患此病。隨著社會(huì)的發(fā)展，長壽的人越來越多，而患有此病的人也就越來越多。
生物通：我們知道，您的研究團(tuán)隊(duì)在阿爾茨海默癥的研究上取得了系列的成果，你們曾經(jīng)在PNAS、JBC以及現(xiàn)在的Neuron上發(fā)表了系列的文章，可以介紹一下，前一個(gè)階段貴研究團(tuán)隊(duì)在APP、gamma分泌酶的研究成果嗎？
張?jiān)莆浣淌冢簩?dǎo)致阿爾茨海默癥的一個(gè)重要因素是具有細(xì)胞毒性的beta淀粉樣蛋白Abeta在大腦中過度產(chǎn)生，形成淀粉樣斑所引起。由于Abeta是由其前體蛋白APP被beta分泌酶和gamma分泌酶依次水解而釋放出來，我們對(duì)參與Abeta產(chǎn)生的各種蛋白包括APP、beta分泌酶和gamma分泌酶都作了研究。所取得的一些重要成果包括：發(fā)現(xiàn)APP蛋白可以調(diào)控gamma分泌酶在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)，闡明了APP本身的一項(xiàng)生理功能（發(fā)表在09年JBC）；發(fā)現(xiàn)gamma分泌酶水解APP所釋放出來的另一個(gè)衍生物AICD可以負(fù)調(diào)控表皮生長因子受體EGFR的基因表達(dá)，由于EGFR的過表達(dá)與癌癥發(fā)生密切相關(guān)，我們的這一結(jié)果揭示了阿爾茨海默癥與癌癥發(fā)生之間的內(nèi)在聯(lián)系（發(fā)表在07年P(guān)NAS）；發(fā)現(xiàn)腦缺血會(huì)導(dǎo)致beta分泌酶基因的表達(dá)升高，引起Abeta的產(chǎn)生增加，從而揭示了腦缺血患者在后期發(fā)生阿爾茨海默癥的機(jī)率大大升高的原因（發(fā)表在07年JBC）。此外，我們還對(duì)gamma分泌酶的兩個(gè)重要組分APH-1和PEN-2的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控進(jìn)行了研究，其結(jié)果分別發(fā)表在MCB（2006年）和FASEB J（2006年）。
生物通：您的課題組從什么時(shí)候開始去尋找抑制β樣淀粉蛋白生成和神經(jīng)纖維纏結(jié)的基因？花了多長時(shí)間找到Rps23r1基因？關(guān)于這個(gè)基因的命名有什么特別的含義嗎？
張?jiān)莆浣淌冢何覀兺ㄟ^與洛克菲勒大學(xué)的諾貝爾獎(jiǎng)得主Paul Greengard教授、斯坦福大學(xué)的美國科學(xué)院院士Stanley N. Cohen教授、Functional Genetics公司的Limin Li博士及Burnham研究所的科學(xué)家們開展合作研究，約在8年前開始尋找這類基因。大約5年前找到Rps23r1基因，然后在細(xì)胞和動(dòng)物水平上系統(tǒng)研究了這個(gè)基因的功能。由于這個(gè)基因是由小鼠的一個(gè)核糖體蛋白亞基基因Ribosomal Protein S23 (Rps23)通過發(fā)生返座(retroposition)進(jìn)化而來，因此我們把它命名為Rps23r1 （Rps23 retroposed gene 1)。
生物通：Rps23r1基因的發(fā)現(xiàn)是世界首創(chuàng)嗎？對(duì)阿爾茨海默癥有什么樣的意義？
張?jiān)莆浣淌冢涸谖覀冎�，Rps23r1基因的mRNA已經(jīng)被日本RIKEN研究所發(fā)現(xiàn)存在于小鼠中。但關(guān)于這個(gè)基因的功能以及它是否是一個(gè)蛋白編碼基因都還未知。我們是第一個(gè)證實(shí)該基因?yàn)榈鞍拙幋a基因并系統(tǒng)研究了其功能的研究組。從這方面來說，應(yīng)該算是首創(chuàng)。由于Rps23r1基因在人源細(xì)胞中也同樣發(fā)揮功能，這說明人體內(nèi)也具有該基因所介導(dǎo)的信號(hào)通路，可以作為將來開發(fā)治療阿爾茨海默癥藥物的靶點(diǎn)。
生物通：在研究過程中，曾遇到哪些困難，您和研究小組的成員是如何克服的？
張?jiān)莆浣淌冢何覀冞@個(gè)工作涵蓋了遺傳、分子、細(xì)胞、動(dòng)物等各方面的工作，在研究中也不可避免地遇到了很多技術(shù)上的困難。但是在各合作單位成員的同心協(xié)力下最終都一 一克服了這些困難。在許多方法技術(shù)上我們也得到了許多專家的指點(diǎn)，在此也向他們表示感謝。
生物通：整個(gè)研究過程主要應(yīng)用的哪些技術(shù)？
張?jiān)莆浣淌冢何覀冊谘芯恐袘?yīng)用了多方面的技術(shù)，包括病毒感染、基因克隆、分子雜交、生化分析、細(xì)胞研究、轉(zhuǎn)基因動(dòng)物的構(gòu)建及病理分析等等。
生物通：2009年10月奧地利維也納的“AFFiRiS”生物技術(shù)公司稱已經(jīng)進(jìn)行完成阿爾茨海默癥的疫苗人體試驗(yàn)，對(duì)于疫苗的應(yīng)用前景您如何看待？我國有相關(guān)的疫苗研究嗎？
張?jiān)莆浣淌冢喊柎暮ＤY的疫苗是要通過引起人體產(chǎn)生專門針對(duì)Abeta的抗體，使之能夠清除Abeta來發(fā)揮治療作用。疫苗的開發(fā)有著一定的應(yīng)用前景。但目前為止還沒有真正有效的阿爾茨海默癥疫苗。美國前期開展的一些疫苗實(shí)驗(yàn)由于表現(xiàn)出對(duì)病人有毒性，已經(jīng)被FDA停止。AFFiRiS公司的現(xiàn)有工作只是表明他們的疫苗沒有明顯的副作用，但是否能夠真正改善病人的認(rèn)知狀況還有待于進(jìn)一步研究。據(jù)我所知，目前國內(nèi)好像還沒有相關(guān)的疫苗研究工作。
生物通：在國內(nèi)，廈門大學(xué)在阿爾茨海默癥方面的研究處于領(lǐng)先的地位，您的研究團(tuán)隊(duì)可以說功不可沒，可以談?wù)勀銈儽３诸I(lǐng)先的原因嗎？你們下一步實(shí)驗(yàn)計(jì)劃是什么？
張?jiān)莆浣淌冢簭B門大學(xué)對(duì)神經(jīng)退行性疾病的研究非常重視，早在2003年就從海外引進(jìn)國際著名的阿爾茨海默癥研究專家許華曦教授，在廈門大學(xué)成立了細(xì)胞與分子神經(jīng)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室。后在此基礎(chǔ)上成為神經(jīng)退行性疾病與衰老研究中心，并成為福建省神經(jīng)退行性疾病與衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室。在許教授的認(rèn)真指導(dǎo)下，通過實(shí)驗(yàn)室全體成員的努力，課題組一方面立足于強(qiáng)化自身工作，另一方面通過與國內(nèi)外高水平實(shí)驗(yàn)室的合作交流，積極拓展和提升實(shí)驗(yàn)室的研究水平，從而取得了這些工作成績。下一步實(shí)驗(yàn)室將更深入地探索引起阿爾茨海默癥的細(xì)胞和分子機(jī)制，為開發(fā)新型的治療藥物尋找合適的靶點(diǎn)。
后記：雖然我與張?jiān)莆浣淌诮佑|的時(shí)間不長，但是我卻馬上發(fā)現(xiàn)了張教授的一個(gè)特點(diǎn)：雷厲風(fēng)行。說起采訪的事，他十分迅速地給了回復(fù)，在最短的時(shí)間內(nèi)回答了我的問題。在張教授身上我看到了科研工作者勤思捷行的素質(zhì)。
文章來源：《生物通》2009年11月19日
張?jiān)莆?/STRONG>，男，博士�，F(xiàn)任廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院神經(jīng)退行性疾病與衰老研究中心執(zhí)行主任，教授、博士生導(dǎo)師。
科學(xué)研究：
榮譽(yù)獎(jiǎng)勵(lì)：